"NO SEAS SABIO EN TU PROPIA OPINIÓN; TEME A JEHOVA, Y APÁRTATE DEL MAL; PORQUE SERÀ MEDICINA A TU CUERPO, Y REFRIGERIO PARA TUS HUESOS" PROV 3:7


domingo, 23 de octubre de 2011

Los niveles excesivamente bajos de cierta proteína pueden promover la enfermedad de Alzheimer



Enviado por Iván B. el Vie, 08/04/2011 - 10:21.

Descripción:En la enfermedad de Alzheimer, la proteína tóxica beta amiloide borra recuerdos, modifica el comportamiento y conduce a la muerte
Foto:Columbia U.
En la enfermedad de Alzheimer, la proteína tóxica beta amiloide, que se acumula en el cerebro, borra recuerdos, modifica el comportamiento, y, finalmente, conduce a la muerte.
(NC&T) Los científicos saben cómo se forman la beta amiloide, pero lo que no está claro es por qué cantidades excesivas de la misma se acumulan en el cerebro de las personas que desarrollan la enfermedad de Alzheimer. A fin de cuentas, todos producimos cierta cantidad de esta proteína tóxica durante nuestras vidas.
Hallazgos recientes sugieren que quizás la proteína beta amiloide se acumula en algunos pacientes debido a un fallo en el sistema de transporte interno de sus neuronas. Así lo creen al menos los autores de un nuevo estudio, del Instituto Taub de la Universidad de Columbia en la ciudad de Nueva York, y la Universidad de Toronto, Canadá. La investigación la ha dirigido la Dra. Christiane Reitz, profesora de neurología, y el Dr. Richard Mayeux, profesor de neurología, psiquiatría y epidemiología, y codirector del Instituto Taub.
Como todas las células, las neuronas utilizan proteínas transportadoras para trasladar componentes celulares de una región de la célula a otra. El proceso de envío debe funcionar bien para evitar los efectos nocivos asociados a la beta amiloide: Estas proteínas transportadoras deben llevar a la proteína precursora de amiloide (APP por sus siglas en inglés) a determinadas regiones de la célula donde es transformada en formas solubles de beta amiloide.
La nueva investigación revela que otra proteína transportadora, llamada SORCS1, parece llevar la APP a destinos seguros dentro de la célula, donde es cortada en fragmentos no tóxicos en vez de dar lugar a la beta amiloide.
Reitz y Mayeux también han descubierto que los pacientes con Alzheimer parecen expresar niveles reducidos de SORCS1 en sus cerebros, lo que sugiere que es más probable que la APP en esos pacientes sea enviada a compartimentos celulares que procesan dicha proteína de un modo que origina beta amiloide.
Otros datos indican que en las personas portadoras de determinadas variantes del gen SORCS1 el riesgo de desarrollar Alzheimer es un 15 por ciento mayor.
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Descubren un conmutador genético que incrementa el suministro de sangre a los músculos



Enviado por Iván B. el Jue, 14/04/2011 - 10:19.

Descripción:Descubren un conmutador genético que incrementa el suministro de sangre a los músculos
Foto:U. Texas
Bastantes personas sufren de una enfermedad devastadora conocida como isquemia crítica de las extremidades, que puede llevar a la pérdida de músculo e incluso desembocar es una amputación.
(NC&T) La enfermedad está vinculada al bloqueo del flujo sanguíneo al músculo esquelético, y las alternativas de tratamiento actuales incluyen ejercicios de rehabilitación y el bypass quirúrgico de los vasos sanguíneos.
Una nueva investigación, que aún no ha entrado en la fase de ensayos clínicos, sugiere que puede haber una forma de restablecer el suministro de sangre al músculo esquelético sin tener que recurrir a los tratamientos tradicionales invasivos.
Un equipo de científicos del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en Houston, y del Instituto Salk de Estudios Biológicos, han identificado un conmutador genético que puede aumentar el número de vasos sanguíneos en el músculo esquelético de ratones sedentarios.
El músculo esquelético se compone de dos tipos de fibras: las fibras de contracción lenta que tienen un suministro denso de vasos sanguíneos, y las fibras de contracción rápida, que tienen menos vasos sanguíneos.
Los investigadores se valieron de un conmutador genético conocido como ERR gamma que cuando es activado, mediante ingeniería genética, en las fibras de contracción rápida de ratones, las convierte en fibras de contracción lenta.
El resultado de esto es un sorprendente suministro sanguíneo al tejido muscular, tal como ha constatado el equipo de Vihang Narkar, de la Escuela de Medicina del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en Houston.
Estos músculos genéticamente transformados también adquieren otras características de las fibras musculares de contracción lenta. De ese modo logran tener una mejor capacidad metabólica y una mayor resistencia a la fatiga, cualidades que pueden ser beneficiosas para resolver problemas originados por la citada enfermedad.
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Hacia las vacunas capaces de eludir los anticuerpos maternos en el bebé



Enviado por Iván B. el Vie, 15/04/2011 - 10:13.
Una nueva investigación revela cómo los anticuerpos maternos bloquean una respuesta inmunitaria al virus del sarampión. El hallazgo es un primer pero decisivo paso hacia una mejora importante de las prácticas actuales de vacunación infantil.
(NC&T) Los anticuerpos maternos pasan al feto durante el embarazo, y al recién nacido en la leche materna.
Los anticuerpos protegen a los bebés contra la enfermedad en los primeros meses de vida, pero la protección tiene un costo: su presencia también interfiere con la generación de una respuesta inmunitaria natural a la vacunación. Como resultado, la mayoría de los bebés reciben la vacuna contra el sarampión a una edad de entre 12 y 15 meses, cuando desaparecen los anticuerpos maternos.
Años de estudios han conducido al desarrollo de la teoría de que los anticuerpos maternos protegen al virus del sarampión de tal modo que las células que generan una respuesta inmunitaria no logran detectar al patógeno. Si ese fuera el caso, poco puede hacerse al respecto.
Sin embargo, el equipo de Stefan Niewiesk y Dhohyung Kim, de la Universidad Estatal de Ohio, ha demostrado un mecanismo completamente diferente en un modelo animal.
Los resultados indican que los anticuerpos maternos se enlazan a un receptor específico que envía un mensaje para detener la activación de la respuesta inmunitaria a la vacunación.
Los autores del nuevo estudio también han determinado que las señales para la respuesta inmunitaria pueden manipularse, y ya están ideando formas de diseñar vacunas que eludan ese proceso natural.
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Posible vía para la recuperación de la vista en casos de ceguera por retinitis pigmentosa



Enviado por Iván B. el Jue, 16/06/2011 - 09:24.

Descripción:Ed Boyden
Foto:Dominick Reuter
Muchas personas invidentes perdieron la vista debido a la retinitis pigmentosa, una enfermedad que destruye las células sensibles a la luz en la retina. Por ejemplo, del millón de invidentes que hay en Estados Unidos, alrededor de 100.000 perdieron la vista por culpa de esa enfermedad.
(NC&T) Actualmente no hay cura para la retinitis pigmentosa, pero los científicos están trabajando en posibles modos de restaurar la visión mediante la estrategia de hacer que otras células de la retina que no fueron destruidas por la enfermedad se vuelvan sensibles a la luz.
En un nuevo estudio ejecutado en ratones ciegos, unos investigadores de la Universidad del Sur de California han utilizado tecnología desarrollada por un consorcio de instituciones, incluyendo al Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), para hacer precisamente eso. Induciendo sensibilidad a la luz en otras células de la retina, han conseguido restablecer suficiente visión en los ratones como para permitirles desplazarse por un laberinto.
La clave es una tecnología llamada optogenética, uno de cuyos pioneros es Ed Boyden del MIT.
El estudio, dirigido por Alan Horsager del Instituto de Medicina Genética dependiente de la Universidad del Sur de California, ofrece la esperanza de que la optogenética pueda acabar siendo utilizada para restaurar la vista en los humanos.
Usar optogenética para restaurar la vista en esos casos implica manipular genéticamente otros tipos de células para hacer que reaccionen a la luz. El modo de lograrlo suele pasar por agregar genes que codifican las proteínas llamadas canalrodopsinas.
Boyden admite que él y sus colegas no saben con certeza lo que los animales del experimento están viendo, pero también subraya que los resultados de este estudio indican que los ratones pueden hacer un uso cognitivo de la información visual que han pasado a poder captar gracias a la adaptación de otras células de la retina
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El papel de las mitocondrias en el envejecimiento humano



Enviado por Iván B. el Jue, 30/06/2011 - 10:04.

Descripción:Material genético en un núcleo celular grande, y las pequeñas mitocondrias
Foto:University of Gothenburg
Las mitocondrias son las productoras de energía del cuerpo, las "centrales eléctricas" dentro de nuestras células. Recientemente, unos investigadores han identificado un grupo de proteínas mitocondriales cuya ausencia permite a otros grupos de proteínas estabilizar el genoma. Esto podría retrasar la aparición de enfermedades relacionadas con la edad y aumentar la esperanza de vida.
(NC&T) Algunas teorías sobre el envejecimiento humano sugieren que los generadores de energía de la célula, las mitocondrias, desempeñan un papel en el proceso. Además de proporcionarnos energía en una forma utilizable, las mitocondrias también generan subproductos nocivos que atacan y dañan a diversos componentes celulares. Con el paso del tiempo, estos daños acaban siendo excesivos para la célula, que pierde su capacidad para mantener funciones importantes, por lo que el organismo comienza a envejecer. O al menos eso es lo que se cree. Curiosamente, varios estudios han demostrado que ciertas disfunciones mitocondriales en realidad pueden retrasar el envejecimiento, al menos en hongos, gusanos y moscas. Todavía hay que aclarar cuáles son los mecanismos subyacentes.
En un estudio llevado a cabo en el Departamento de Biología Celular y Molecular de la Universidad de Gotemburgo, Suecia, un equipo de investigadores ha identificado un grupo de proteínas mitocondriales que participan en este tipo de regulación del envejecimiento.
El equipo de Thomas Nystrom ha comprobado que un grupo de proteínas, las MTC, normalmente necesarias para la síntesis de proteínas mitocondriales, también tiene otras funciones que influyen en la estabilidad del genoma y en la capacidad de la célula para eliminar proteínas dañadas y perjudiciales.
Por el momento, todavía se desconoce cuál es el mecanismo exacto subyacente en la función que las proteínas MTC tienen en el proceso del envejecimiento
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Método para medir la densidad de células individuales



Enviado por Iván B. el Mar, 16/08/2011 - 10:23.

Descripción:Chip microfluídico usado en el trabajo
Foto:Manalis Lab
Más de 2.000 años después de que Arquímedes encontrara el modo de determinar la densidad de la corona de un rey midiendo su masa en dos fluidos diferentes, un equipo de científicos ha usado el mismo principio para resolver un enigma igualmente importante para ellos: Cómo medir la densidad de una célula individual.
(NC&T) Cada célula del cuerpo tiene una densidad, y si se pudiera medir con la suficiente precisión, se podría comprender mucho mejor la biología de esa célula.
En el nuevo método desarrollado por el equipo de William Grover, Andrea Bryan, y Scott Manalis, todos del MIT, se calcula la masa de cada célula a partir de su inmersión en dos líquidos de densidades diferentes.
Así como medir la densidad de la corona ayudó a Arquímedes a determinar si era de oro puro, medir la densidad de una célula podría ayudar a los investigadores a obtener datos biofísicos sobre procesos celulares fundamentales como las adaptaciones para la supervivencia, y también podría ser útil para identificar células enfermas.
Los investigadores comprobaron la validez de su sistema con varios tipos de células, incluyendo glóbulos rojos y células con leucemia.
En los experimentos con éstas últimas, los investigadores trataron las células con un antibiótico llamado estaurosporina, y menos de una hora más tarde midieron la densidad de éstas. Incluso en tan breve intervalo, fue apreciable un cambio en la densidad. Las células se hicieron más densas a medida que comenzaron a morir.
Conviene subrayar que esas células con leucemia tratadas aumentaron su densidad en sólo un 1 por ciento, un cambio que sería difícil de detectar sin un dispositivo tan sensible. Debido a esa rápida respuesta y sensibilidad, este método podría ser un buen modo de diseñar fármacos potencialmente útiles contra el cáncer.
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El desarrollo de la vista del feto en la oscuridad del útero



Enviado por Iván B. el Mar, 06/09/2011 - 09:59.

Descripción:El ojo humano se desarrolla en la oscuridad del útero
Foto:Yale University
La configuración exacta de nuestro sistema visual depende de un patrón de actividad espontánea en el cerebro que se da mucho antes del nacimiento, según indica un nuevo estudio. En el desarrollo de la vista, no intervienen sólo los genes. Lo que sucede dentro del útero resulta crucial.
(NC&T) Durante mucho tiempo se ha debatido sobre cuánto influye la herencia genética, y cuánto el entorno, en el desarrollo de los circuitos neuronales.
Los científicos saben ahora que los genes proporcionan los planos básicos para el desarrollo inicial del cerebro, y que las conexiones entre las células cerebrales se ajustan con precisión más tarde, en otra fase del desarrollo.
Pero, ¿cómo la experiencia influye en la configuración del sistema visual en los mamíferos, que tienen períodos de gestación relativamente largos durante los cuales el feto nunca tiene estimulación visual? En otras palabras, si la experiencia influye en el desarrollo neuronal, es difícil explicar cómo la visión se vería afectada antes del nacimiento, ya que el feto no ve nada en el útero.
La respuesta a ese enigma al parecer se encuentra en un patrón espontáneo de actividad neuronal generada por el propio cerebro.
El equipo de Michael Crair, profesor de Investigación de la Visión en la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale, ha descubierto que ese patrón de actividad espontánea en la retina en desarrollo desempeña un papel crucial en el desarrollo del sistema visual. No sólo los genes u otros factores intervienen en el proceso.
Eso significa que las perturbaciones ambientales que actúen contra ese y otros patrones neuronales durante el desarrollo pueden ser perjudiciales para la formación de los circuitos neuronales.
Por ejemplo, es posible que la exposición a la nicotina tenga una influencia negativa en la conectividad neuronal del cerebro de un niño, incluso en el útero.
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