"NO SEAS SABIO EN TU PROPIA OPINIÓN; TEME A JEHOVA, Y APÁRTATE DEL MAL; PORQUE SERÀ MEDICINA A TU CUERPO, Y REFRIGERIO PARA TUS HUESOS" PROV 3:7


domingo, 23 de octubre de 2011

Posible vía para la recuperación de la vista en casos de ceguera por retinitis pigmentosa




Descripción:Ed Boyden
Foto:Dominick Reuter
Muchas personas invidentes perdieron la vista debido a la retinitis pigmentosa, una enfermedad que destruye las células sensibles a la luz en la retina. Por ejemplo, del millón de invidentes que hay en Estados Unidos, alrededor de 100.000 perdieron la vista por culpa de esa enfermedad.
(NC&T) Actualmente no hay cura para la retinitis pigmentosa, pero los científicos están trabajando en posibles modos de restaurar la visión mediante la estrategia de hacer que otras células de la retina que no fueron destruidas por la enfermedad se vuelvan sensibles a la luz.
En un nuevo estudio ejecutado en ratones ciegos, unos investigadores de la Universidad del Sur de California han utilizado tecnología desarrollada por un consorcio de instituciones, incluyendo al Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), para hacer precisamente eso. Induciendo sensibilidad a la luz en otras células de la retina, han conseguido restablecer suficiente visión en los ratones como para permitirles desplazarse por un laberinto.
La clave es una tecnología llamada optogenética, uno de cuyos pioneros es Ed Boyden del MIT.
El estudio, dirigido por Alan Horsager del Instituto de Medicina Genética dependiente de la Universidad del Sur de California, ofrece la esperanza de que la optogenética pueda acabar siendo utilizada para restaurar la vista en los humanos.
Usar optogenética para restaurar la vista en esos casos implica manipular genéticamente otros tipos de células para hacer que reaccionen a la luz. El modo de lograrlo suele pasar por agregar genes que codifican las proteínas llamadas canalrodopsinas.
Boyden admite que él y sus colegas no saben con certeza lo que los animales del experimento están viendo, pero también subraya que los resultados de este estudio indican que los ratones pueden hacer un uso cognitivo de la información visual que han pasado a poder captar gracias a la adaptación de otras células de la retina

El papel de las mitocondrias en el envejecimiento humano




Descripción:Material genético en un núcleo celular grande, y las pequeñas mitocondrias
Foto:University of Gothenburg
Las mitocondrias son las productoras de energía del cuerpo, las "centrales eléctricas" dentro de nuestras células. Recientemente, unos investigadores han identificado un grupo de proteínas mitocondriales cuya ausencia permite a otros grupos de proteínas estabilizar el genoma. Esto podría retrasar la aparición de enfermedades relacionadas con la edad y aumentar la esperanza de vida.
(NC&T) Algunas teorías sobre el envejecimiento humano sugieren que los generadores de energía de la célula, las mitocondrias, desempeñan un papel en el proceso. Además de proporcionarnos energía en una forma utilizable, las mitocondrias también generan subproductos nocivos que atacan y dañan a diversos componentes celulares. Con el paso del tiempo, estos daños acaban siendo excesivos para la célula, que pierde su capacidad para mantener funciones importantes, por lo que el organismo comienza a envejecer. O al menos eso es lo que se cree. Curiosamente, varios estudios han demostrado que ciertas disfunciones mitocondriales en realidad pueden retrasar el envejecimiento, al menos en hongos, gusanos y moscas. Todavía hay que aclarar cuáles son los mecanismos subyacentes.
En un estudio llevado a cabo en el Departamento de Biología Celular y Molecular de la Universidad de Gotemburgo, Suecia, un equipo de investigadores ha identificado un grupo de proteínas mitocondriales que participan en este tipo de regulación del envejecimiento.
El equipo de Thomas Nystrom ha comprobado que un grupo de proteínas, las MTC, normalmente necesarias para la síntesis de proteínas mitocondriales, también tiene otras funciones que influyen en la estabilidad del genoma y en la capacidad de la célula para eliminar proteínas dañadas y perjudiciales.
Por el momento, todavía se desconoce cuál es el mecanismo exacto subyacente en la función que las proteínas MTC tienen en el proceso del envejecimiento

Método para medir la densidad de células individuales




Descripción:Chip microfluídico usado en el trabajo
Foto:Manalis Lab
Más de 2.000 años después de que Arquímedes encontrara el modo de determinar la densidad de la corona de un rey midiendo su masa en dos fluidos diferentes, un equipo de científicos ha usado el mismo principio para resolver un enigma igualmente importante para ellos: Cómo medir la densidad de una célula individual.
(NC&T) Cada célula del cuerpo tiene una densidad, y si se pudiera medir con la suficiente precisión, se podría comprender mucho mejor la biología de esa célula.
En el nuevo método desarrollado por el equipo de William Grover, Andrea Bryan, y Scott Manalis, todos del MIT, se calcula la masa de cada célula a partir de su inmersión en dos líquidos de densidades diferentes.
Así como medir la densidad de la corona ayudó a Arquímedes a determinar si era de oro puro, medir la densidad de una célula podría ayudar a los investigadores a obtener datos biofísicos sobre procesos celulares fundamentales como las adaptaciones para la supervivencia, y también podría ser útil para identificar células enfermas.
Los investigadores comprobaron la validez de su sistema con varios tipos de células, incluyendo glóbulos rojos y células con leucemia.
En los experimentos con éstas últimas, los investigadores trataron las células con un antibiótico llamado estaurosporina, y menos de una hora más tarde midieron la densidad de éstas. Incluso en tan breve intervalo, fue apreciable un cambio en la densidad. Las células se hicieron más densas a medida que comenzaron a morir.
Conviene subrayar que esas células con leucemia tratadas aumentaron su densidad en sólo un 1 por ciento, un cambio que sería difícil de detectar sin un dispositivo tan sensible. Debido a esa rápida respuesta y sensibilidad, este método podría ser un buen modo de diseñar fármacos potencialmente útiles contra el cáncer.

El desarrollo de la vista del feto en la oscuridad del útero




Descripción:El ojo humano se desarrolla en la oscuridad del útero
Foto:Yale University
La configuración exacta de nuestro sistema visual depende de un patrón de actividad espontánea en el cerebro que se da mucho antes del nacimiento, según indica un nuevo estudio. En el desarrollo de la vista, no intervienen sólo los genes. Lo que sucede dentro del útero resulta crucial.
(NC&T) Durante mucho tiempo se ha debatido sobre cuánto influye la herencia genética, y cuánto el entorno, en el desarrollo de los circuitos neuronales.
Los científicos saben ahora que los genes proporcionan los planos básicos para el desarrollo inicial del cerebro, y que las conexiones entre las células cerebrales se ajustan con precisión más tarde, en otra fase del desarrollo.
Pero, ¿cómo la experiencia influye en la configuración del sistema visual en los mamíferos, que tienen períodos de gestación relativamente largos durante los cuales el feto nunca tiene estimulación visual? En otras palabras, si la experiencia influye en el desarrollo neuronal, es difícil explicar cómo la visión se vería afectada antes del nacimiento, ya que el feto no ve nada en el útero.
La respuesta a ese enigma al parecer se encuentra en un patrón espontáneo de actividad neuronal generada por el propio cerebro.
El equipo de Michael Crair, profesor de Investigación de la Visión en la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale, ha descubierto que ese patrón de actividad espontánea en la retina en desarrollo desempeña un papel crucial en el desarrollo del sistema visual. No sólo los genes u otros factores intervienen en el proceso.
Eso significa que las perturbaciones ambientales que actúen contra ese y otros patrones neuronales durante el desarrollo pueden ser perjudiciales para la formación de los circuitos neuronales.
Por ejemplo, es posible que la exposición a la nicotina tenga una influencia negativa en la conectividad neuronal del cerebro de un niño, incluso en el útero.

El inesperado papel del cinc como interruptor para activar la transformación de un óvulo en un embrión




Descripción:Se libera luz cuando un óvulo es expuesto al cinc.
Foto:NIH
En la fecundación, una liberación masiva de cinc parece activar la división celular y el crecimiento a embrión del óvulo fecundado, según los resultados de una investigación.
(NC&T) La descarga de cinc está precedida por la acumulación constante en el óvulo de átomos de este elemento durante las etapas del desarrollo previas a la fecundación.
Los investigadores han conseguido verificar esa descarga mediante la estrategia de sumergir los óvulos en una solución que emite luz cuando se expone al cinc. Detectaron la presencia del elemento por la luz característica que emitía la solución.
El descubrimiento de la función del cinc en los óvulos define un nuevo rol biológico para este elemento, tal como indica Louis DePaolo, Jefe de la División de Ciencias Reproductivas en el Instituto Nacional Eunice Kennedy Shriver de Salud Infantil y Desarrollo Humano (NICHD), uno de los Institutos Nacionales estadounidenses de Salud que han impulsado este estudio.
Lo descubierto por el equipo de Teresa Woodruff (Universidad del Noroeste, en Estados Unidos) indica que el cinc es esencial para el desarrollo de un óvulo sano y, finalmente, un embrión sano. El hallazgo contribuirá a profundizar en las causas de la infertilidad y también puede ser útil para el desarrollo de nuevos anticonceptivos.
En la investigación también han trabajado Alison M. Kim, Miranda L. Bernhardt, Betty Y. Kong, Richard W. Ahn y Thomas V. O'Halloran de la Universidad del Noroeste, junto con Stefan Vogt del Laboratorio Nacional de Argonne, en Estados Unidos

¿Tolera nuestro sistema inmunitario a las bacterias benignas o éstas lo engañan para que no las detecte?




Descripción:Microbios simbióticos en el intestino de un ratón
Foto:S. Melanie Lee/Caltech
El intestino humano contiene 100 billones (millones de millones) de bacterias simbióticas. Es decir que hay allí diez veces más células microbianas que células de nuestro propio cuerpo. Esa población bacteriana consta de cerca de un millar de especies. Es un número asombrosamente alto de "forasteros", y, sin embargo, si ingerimos un trozo de carne con algunas bacterias del género Salmonella, nuestro sistema inmunitario reacciona con una respuesta inflamatoria potente, tal como nos recuerda el biólogo Sarkis K. Mazmanian del Instituto Tecnológico de California (Caltech).
(NC&T) Las bacterias del género Salmonella no presentan diferencias externas muy notables con respecto a las bacterias que constituyen esa enorme población aposentada en nuestro intestino, lo cual plantea la siguiente pregunta obvia: ¿Cómo nuestro sistema inmunitario decide atacar a unas bacterias e ignorar al resto? La comunidad científica ha meditado en esta paradoja durante décadas.
En el caso de la Bacteroides fragilis, una bacteria común y "amigable" del intestino, Mazmanian y sus colegas han descubierto la sorprendente respuesta: La decisión no la toma nuestro sistema inmunitario. Son las bacterias las que lo engañan, impidiendo así que actúe. Es más, las bacterias aplican su estrategia tomando el control de células del sistema inmunitario.
Mazmanian y sus colegas han descubierto el mecanismo por el cual las bacterias logran esta hazaña.
Las bacterias son capaces de ejercer un cierto control sobre el sistema inmunitario de nuestro cuerpo, y en particular en el comportamiento de las células inmunitarias conocidas como células Treg.
La función normal de las células Treg es evitar que el sistema inmunitario reaccione en contra de nuestros propios tejidos, y lo hacen reprimiendo ciertas respuestas inmunitarias, e impidiendo así reacciones autoinmunes (las cuales, sin control, pueden conducir a enfermedades como la esclerosis múltiple, la diabetes tipo 1, el lupus, la psoriasis y la enfermedad de Crohn).
La Bacteroides fragilis ha evolucionado para producir una molécula que engaña al sistema inmunitario de tal modo que se activan células Treg en el intestino, pero no para evitar el ataque inmunitario contra los tejidos propios, sino para evitar el ataque contra las bacterias de esa clase

Análisis de células individuales para evaluar el estado del sistema inmunitario




Descripción:Ilustración del chip
Foto:Young Shik Shin/Caltech
Oculta en el sistema inmunitario humano, hay una gran cantidad de información sobre la salud. Sin embargo, el acceso a esa información puede ser muy difícil, pues las muchas y complejas funciones que el sistema inmunitario ejecuta pueden enmascarar la más importante, esa que es relevante para abordar problemas específicos de la salud.
(NC&T) Ahora, una investigación dirigida por científicos del Instituto Tecnológico de California (Caltech) ha demostrado que una nueva generación de microchips desarrollados por el equipo puede evaluar de forma rápida y poco costosa el funcionamiento del sistema inmunitario mediante el examen de ciertos biomarcadores (proteínas que pueden reflejar la respuesta del sistema inmunitario a enfermedades) en células individuales.
La tecnología desarrollada por el equipo de James Heath y Chao Ma permite por primera vez medir cuantitativamente los niveles de muchas proteínas funcionales en células inmunitarias.
Esta tecnología tiene el potencial de poderse utilizar de forma rutinaria para verificar el funcionamiento del sistema inmunitario. Por ejemplo, puede ser utilizada para evaluar directamente la eficacia de ciertas clases de productos terapéuticos, como vacunas y otras inmunoterapias.
La tecnología es mínimamente invasiva, rentable, y brinda muchísima información. El objetivo es ayudar a los médicos a seguir de cerca la eficacia de una terapia.
El siguiente paso del equipo será aplicar esta tecnología sistemáticamente a estudios clínicos. Los investigadores ya han comenzado a probar la tecnología en poblaciones adicionales de pacientes, y a combinar el nuevo dispositivo con pruebas analíticas existentes, a fin de obtener una información más completa sobre la eficacia de la terapia.